Continuamos con la entrevista a Estanislao Nistal-Villan, virólogo y profesor de microbiología de la Universidad CEU San Pablo.
Vivamos el presente
–Llevamos ya unas cuantas olas. ¿Cuántas sorpresas más?
–Estamos controlando la última de las situaciones en las que ha habido un gran incremento de casos. Es probable que a medida que vaya controlándose la trasmisión en las próximas semanas y meses, y aumente la vacunación, y vayan incrementándose las temperaturas, como vimos el año pasado, los casos disminuyan. Veremos episodios de pequeñas subidas y bajadas. El segundo gran reto de la vacunación, una vez se pueda hablar de vacunación generalizada (el primero es prevenir de COVID grave y la muerte), es ver hasta qué punto va a prevenir una nueva ola de casos de cara al otoño y el invierno próximos.
–Las vacunas evitan la gravedad, pero no el contagio. ¿Cuándo mejorará la situación?
–Las vacunas evitan la gravedad y está por cuantificar el impacto que tienen sobre el contagio y la trasmisión. Si bien es verdad que no lo previenen en todas las personas, sí que podría prevenirlo o reducirlo en muchas. La mejora de las vacunas actuales y las nuevas generaciones de vacunas, tienen como reto prevenir eficientemente de la infección y del contagio. Si logran esto, lograríamos tener un control muy eficaz frente a nuevos brotes.
A pie de calle
–En palabras sencillas, ¿qué es y cómo se comporta el ARN mensajero?
–El ARN mensajero, o mejor, los ARN mensajeros, son las moléculas que usan todos los seres vivos y los virus como libro de instrucciones para producir cada una de sus proteínas. La lectura de los ARN mensajeros por parte de los ribosomas da lugar a las proteínas. En otras palabras, la producción de proteínas en nuestras células es un proceso final que resulta de interpretar los manuales que son los ARN mensajeros. Dichos manuales los producen nuestras células a partir de la transcripción del código original, el código base, escrito en otro lenguaje denominado ADN en nuestro genoma.
Las proteínas sintetizadas a partir de ARN mensajero pueden tener muchas funciones, entre ellas la de ser presentadas al sistema inmune para que éste decida si pertenecen a nuestro cuerpo o son extrañas, y en ese caso, si es necesario, reaccionar y destruir los lugares donde se expresen dichas proteínas extrañas. Ser capaces de diferenciar lo que es propio de lo que es extraño en nuestro cuerpo, permite lograr que las vacunas de ARN mensajero den lugar a proteínas extrañas que activen la respuesta inmune adaptativa frente a las mismas y como consecuencia, frente a virus o células que las puedan estar produciendo.
–¿Y los lifoncitos T?
–Los linfocitos T, junto con los linfocitos B, son las células de nuestro sistema inmune especializadas en detectar y activar una respuesta inmune específica y que se puede amplificar de forma muy potente frente a pedazos de proteínas extrañas. Además, son capaces de recordar estos pedazos de proteínas para reaccionar mucho más rápido frente a exposiciones futuras a estos pedazos, que en inmunología se denominan epítopos.
Los linfocitos B reaccionan produciendo anticuerpos. Los linfocitos T reaccionan siguiendo dos estrategias. Cuando los linfocitos T CD8 reconocen una célula infectada, que expresa trozos de proteína extraños, reaccionan frente a ella. Los linfocitos T CD8 reaccionan secretando sustancias que, entre otras cosas, pueden abrir agujeros en la célula infectada, o emitir órdenes a la célula infectada para que se haga el harakiri, esto es, para que se autodestruya, un proceso que en biología celular se denomina inducción de apoptosis. Los linfocitos T CD4 estimulan a los linfocitos B y a los linfocitos T CD8 para que reaccionan de forma más efectiva.
–¿Qué patologías y/o discapacidades pueden ser incompatibles con las actuales vacunas?
–Historial de reacciones anafilactoides (alérgicas) fuertes, o de reacciones anafilácticas a alguno de los componentes vacunales. Algunas personas tienen historial de reacción a algunas vacunas y en esos casos hay que ver si se logra identificar el componente frente al que reaccionan y tratar de ver cuáles de las vacunas en el mercado no lo tiene para que se pueda realizar la vacunación de forma más segura.
–¿Llegarán más vacunas para grupos que hoy no pueden vacunarse (niños, embarazadas…)?
–Si, pero no tienen que ser necesariamente nuevas vacunas. Se están ya realizando estudios para probar si las vacunas que están ya en el mercado, o algunas que están en las últimas fases de estudio, pueden llegar a servir a estos grupos de población o se pueden adaptar las dosis a las necesidades de estos. Es posible que en unos meses se sepan los resultados de estos ensayos para decidir qué hacer.
–¿Cuál sería la vacuna “perfecta”?
–Ahora estamos hablando de vacunas frente a agentes infecciosos, aunque en el futuro se hablará también de vacunas frente al cáncer. En el caso de vacunas frente a agentes infecciosos, la vacuna perfecta sería la que genere una buena inmunización y proteja frente a la infección y de desarrollar la enfermedad, que funcione independientemente de que el virus evolucione. Además de esto, que sea fácil de producir, que haya plantas de producción interesadas en producirla, que sea barata y que sea muy fácil su conservación y su administración. Que sirva también para la vacunación de animales que potencialmente pudieran transmitir el agente infeccioso. Finalmente, que con una dosis vacunal, tuviéramos protección para toda la vida, sin necesidad de vacunas de recuerdo.
–¿Existe la inmunidad debida a factores genéticos? ¿Por qué algunas personas y familias son mucho menos propensas a infectarse?
–Si, todos tenemos una herencia de genes que participan en la denominada inmunidad innata, presente en todas las células de nuestro cuerpo, independientemente de la inmunidad adaptativa de los anticuerpos, linfocitos B y linfocitos T.
Muchos de los genes que codifican factores que están relacionados con esta inmunidad innata están especializados en algunos agentes infecciosos y otros en otros. Algunos de estos genes presentan cambios, denominados polimorfismos que condicionan el funcionamiento más o menos eficiente de las proteínas de defensa que codifican. Por otro lado, los niveles de expresión de estos genes pueden ser regulados en unas personas de forma distinta a otras y condicionar el grado de nuestra respuesta.
En el caso de algunas enfermedades, se sabe que las deficiencias de alguno de estos genes condicionan a que algunas personas, debido a la herencia familiar sean más susceptibles a algunas infecciones.
–Cepa británica, brasileña, sudafricana… ¿Mucho más peligrosas y letales?
–Hay algunos datos que indican que alguna de estas variantes, como la variante británica podría tener una mutación denominada N501Y que le permitiera una mejor unión al receptor ACE2 de nuestras células y de esa forma tener una ventaja sobre otras variantes, una mejor aptitud sobre otras variantes en circulación. Esto podría condicionar que nos pudiéramos infectar con una dosis más baja de virus que la que sería necesaria con otras variantes en circulación. Está por caracterizar mejor si esto pudiera condicionar la gravedad del COVID en algunas personas.
En el caso de las variantes brasileña, sudafricana y algunas otras, junto con la mutación N501Y, pueden aparecer otras mutaciones, entre ellas una denominada E484K es una mutación que puede afectar por un lado la unión al receptor ACE2 y por otro tener un efecto sobre alguno de los anticuerpos generados por nuestro cuerpo frente a la proteína de superficie S del virus. Esta mutación por ejemplo hace que alguno de los mejores antivirales que tenemos frente al virus, que son anticuerpos monoclonales inyectables, dejen de funcionar frente a estas variantes.
En cualquiera de las variantes que estamos comentando, la inmunidad es mucho más amplia y compleja como para ser completamente superada por estas variantes. Su efecto, por el momento, no va a ser determinante por ejemplo para que las vacunas dejen de funcionar, o para que las personas que se han infectado no tengan cierta protección que les prevenga desarrollar la enfermedad grave en caso de volver a exponerse al virus.
La ansiada inmunidad
–¿Cuándo llegaremos a la inmunidad de rebaño?
–Alguno de los cálculos que se han realizado y que vienen determinados por el índice reproductivo básico del virus o R0, sugieren que con un 70% de inmunización se podría contener la transmisión del virus. Sin embargo, hay que matizar estos números, ya que para que esto se produjera, tanto los vacunados como los infectados deberían tener una inmunización esterilizante, esto es, que no se infectaran o que bloquearan completamente la transmisión del virus en caso de infectarse. Esto se ha visto que no tiene por qué ser así, y si bien, estas personas están protegidas de desarrollar la enfermedad, no bloquean completamente al virus, pudiendo reducir la transmisión, pero no completamente. En este sentido, puede ser necesario un porcentaje más alto de vacunados para llegar a la inmunidad de rebaño. Llevaría algo más de tiempo llegar a porcentajes más altos.
De todas formas, el primer reto, más que llegar a la inmunidad de rebaño, sería el llegar a reducir drásticamente el COVID grave y las muertes. Cuando lleguemos a ese escenario, puede que el siguiente fuera conseguir la inmunidad de rebaño, pero en un escenario completamente distinto que no determine tanto nuestra vida.
–¿Ha venido para quedarse? ¿Qué hacer entonces?
–Es probable que el SARS-CoV-2 se quede, aunque está por ver si las vacunas presentes o futuras y el grado de vacunación a escala mundial haga que la incidencia del virus pueda ser muy baja o residual en un tiempo cercano. De todas formas, el hecho de que haya personas o grupos de edad que no se vacunen, o donde no lleguen las vacunas hacen bastante probable que el virus siga circulando. En caso de que siga circulando es determinante ver si las vacunas que se han comenzado a administrar, o vacunas futuras nos van a proteger para toda la vida de desarrollar COVID, o si va a ser necesario un recuerdo vacunal cada cierto tiempo. Por otro lado, va a ser muy importante el desarrollo de mejores medicamentos que puedan prevenir el desarrollo de la enfermedad por un lado, o en caso de que esta se produzca, que prevengan del COVID severo y la muere. Se ha avanzado mucho en este sentido, pero queda por hacer.
María Pilar Martínez Barca
Foto: Universidad CEU San Pablo
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